氧化应激生物标志物
香烟烟雾中含有极高浓度的氧和氮自由基，会损害细胞膜。F2异前列腺素是脂质过氧化的产物，由花生四烯酸受到非酶促损伤形成。最广泛用作氧化损伤生物标志物的 F2 异前列腺素是 8-异前列腺素 F2α (8‑ epi F2α)。吸烟者尿液 8-异前列腺素水平高于非吸烟者（平均比率为 1.7），且水平越高心血管疾病风险也越大。戒烟后，恢复正常的间隔时间为 4 周至一年以上。另一种潜在有用的氧化应激生物标志物是氧化 LDL胆固醇，它比未氧化的LDL胆固醇更容易致动脉粥样硬化。
炎症生物标志物
吸烟会导致慢性炎症。炎症会损害血管细胞、促进血栓形成、加速动脉粥样硬化形成并使血管斑块不稳定，从而导致急性心血管事件。研究发现，吸烟者的几种炎症生物标志物水平高于非吸烟者，包括白细胞计数、血浆纤维蛋白原、血浆高敏 C 反应蛋白 (hs-CRP)、白细胞介素 6 (IL-6) 和其他白细胞介素 (IL)。
白细胞介素是炎症或组织损伤后释放的细胞因子。IL-6、IL-8 和 IL-12 是促炎细胞因子，研究最多的是 IL-6，吸烟者与非吸烟者的比例平均为 1.4。一些研究表明，正常化需要很长时间（数年），但其他研究表明，戒烟后几天或几周内就会发生变化。
血栓形成的生物标志物
吸烟会引起血小板聚集和血栓形成，从而加速动脉粥样硬化并导致急性血栓事件。在心源性猝死的患者中，吸烟者的冠状动脉内血栓负荷比不吸烟者高得多。血小板被激活时，会释放血栓素 A2。血栓素 A2 的主要代谢产物是 11-脱氢血栓素 B2 (11-DH TxB2)，它是血小板持续活化的生物标志物。吸烟者的尿液 11-DH TxB2 水平平均比不吸烟者高 50%，并且与吸烟支数呈正剂量反应关系，在戒烟 3 个月内会恢复到非吸烟者的水平。
代谢风险的生物标志物
高密度脂蛋白胆固醇 (HDL)被认为是动脉粥样硬化血管疾病的保护因素，而低密度脂蛋白胆固醇 (LDL)则是该疾病的危险因素。与非吸烟者相比，吸烟者的 HDL水平平均低 10% 左右，并在大约 3 个月内恢复到基线水平。与非吸烟者相比，吸烟者的 LDL 水平平均高 4% 左右，恢复正常可能需要一年或更长时间。由于效果较小且恢复正常化所需的时间较长，LDL 作为戒烟后心血管健康改善的生物标志物的作用有限。
吸烟会导致 LDL 氧化，从而使 LDL 更易致动脉粥样硬化。氧化的 LDL 被内皮细胞中的巨噬细胞吸收，产生促进动脉粥样硬化形成的细胞损伤。虽然研究相对较少，但吸烟者的氧化 LDL 似乎比非吸烟者高出约 24%，戒烟后恢复正常时间约为 10 个月。
内皮功能障碍
内皮细胞是血管内壁细胞，对心血管健康至关重要，因为它可以在血流减少时介导血管扩张，并具有抗血小板聚集作用。一氧化氮是正常内皮功能中的关键化学介质，吸烟时的氧化剂会降解一氧化氮。最广泛使用的内皮功能测量方法是血流介导扩张 (FMD)。吸烟会急性和慢性损害 FMD。长期吸烟者的 FMD 平均比非吸烟者低约 40%。一些研究发现，吸烟者的 FMD 受损在戒烟数月后有所改善。该生物标志物的局限性在于 FMD 测量技术要求较高。
颈动脉内膜中层厚度
颈动脉内膜中层厚度 (CIMT) 是通过超声测定的亚临床动脉粥样硬化的指标，与冠状动脉和外周动脉的动脉粥样硬化存在相关，是未来冠心病、中风和外周血管疾病的预测指标。吸烟者的 CIMT 与累积暴露量（包年）有关，但也与其他 CVD 风险因素有关，如年龄、高血压、糖尿病和高脂血症。已发现 CIMT 会随着吸烟的持续而增加，但大多数研究未发现戒烟后 CIMT 会消退。虽然 CIMT 可能不会减少，但戒烟后颈动脉斑块的范围确实会减少。CIMT测量在技术上要求很高。
冠状动脉钙化
冠状动脉钙化 (CAC) 是通过冠状动脉的计算机断层扫描确定的，并以冠状动脉钙化积分报告，这是未来心血管事件的有力预测指标。CAC 积分通常以 > 0、> 100 和 > 400 等范围进行分析，以反映 CAD 的严重程度。与不吸烟者相比，吸烟者冠状动脉钙化积分增加。戒烟与 5 年间隔内的 CAC 轻微但显著下降有关。
踝臂指数
踝臂指数 (ABI) 是衡量下肢血管疾病的指标，它也会增高患心脏病和中风的风险。这是一项相对简单的非侵入性检查，涉及测量肱动脉和胫后动脉或足背动脉的收缩压。通常，这两个血压的比值≤0.90 即为患病证据，但一些研究将比值小于 1.0 视为异常。吸烟是 ABI 异常的有力预测因素，吸烟时间越长、吸烟强度越大，损害就越严重。研究表明，随着时间的推移，继续吸烟会导致 ABI 异常加剧，但很少有研究研究戒烟后的改善情况。一项针对日本男性的研究发现，在控制年龄和其他 CVD 风险因素后，戒烟者在 24 年后的情况显著改善。
慢性阻塞性肺病
相关生物标志物
与从不吸烟者相比，目前吸烟者患 COPD 的风险增加了三倍，并且风险随着吸烟量的累积而增加。烟草烟雾是导致 COPD 的因素之一，会损害气道并破坏肺泡。
氧化损伤和炎症是 COPD 病因的核心，而烟草烟雾中活性氧(ROS)的浓度非常高。肺泡的弹性结构由弹性蛋白维持，而炎症过程中释放的蛋白酶会破坏弹性蛋白。抗蛋白酶会对抗蛋白酶的活性，而蛋白水解和抗蛋白水解活性之间的平衡决定了肺泡是否受到保护以免被弹性蛋白破坏。烟雾不仅会引起炎症，导致蛋白酶的释放，还会降低肺泡内的抗蛋白水解能力。
生理生物标志物
COPD 是由吸烟者的持续肺损伤引起的，这会加速与衰老相关的肺功能丧失。当吸烟者的肺功能下降到损害健康和导致残疾的水平时，通常会被诊断为患有 COPD。已经制定了基于肺量计测试结果和特别是以预测值百分比表示的 FEV1 水平对 COPD 严重程度进行分类的标准。
戒烟后，在没有明显 COPD 的患者中，戒烟几个月后肺功能会改善约 5%。然而，功能的改善通常不足以改变 COPD 严重程度的分类。从长远来看，戒烟会减缓功能下降的速度，但鉴于肺功能的多变性，这种变化无法在个体中准确测量。流行病学研究还表明，戒烟后与吸烟有关的症状有所减轻，如慢性咳嗽、痰多和喘息。
尿液代谢物
前列腺素E2代谢物 (PGE-M) 是一种炎症生物标志物，戒烟一年后，该标志物会减少，但仅在戒烟过程中缓慢减少。
呼吸组学
呼吸样本可以非侵入性地采集、捕获呼出空气中的挥发性化合物，包括排出的吸入化合物和通过代谢、炎症和其他过程产生的挥发性有机化合物（VOC）。
呼吸生物标志物会在短期内对吸烟产生反应。吸烟者的呼吸中存在苯、1-3-丁二烯和 2,5-二甲基呋喃，吸烟后呼吸印会立即发生变化。
呼吸组学也正在被评估用于临床，既可用于诊断，也可用于表征疾病状态。VOC 测量表明，在 COPD 中最常见的化合物是含羰基的基团和碳氢化合物。呼出气 VOC 特征有助于区分哮喘和 COPD。呼出气分析和 VOC作为生物标志物的检查已显示出在推进 COPD 和其他呼吸道疾病的诊断措施方面具有良好的前景。
蛋白质组学
蛋白质组学指标已被证明对吸烟有反应。在一项初步研究中，唾液中某些蛋白质的水平因吸烟而发生变化。横断面分析显示，吸烟者和非吸烟者的血清蛋白质组存在差异。在一项横断面研究中，目前吸烟者与从不吸烟者唾液蛋白质组的变化在曾吸烟者中不太明显，戒烟五年后也消失了。
蛋白质表达可能与不同的 COPD 阶段相关，血清淀粉样蛋白-A 可能是 COPD 的新敏感标志物。
成像
传统的胸部X光检查只能敏感地发现更晚期的COPD，对于检查戒烟的后果没有价值。最近，使用更灵敏的成像技术，特别是高分辨率计算机断层扫描（CT），可以更好地表征COPD表型。CT扫描可用于监测疾病进展，更具体地说是肺密度标志物。
戒烟者的%LAA/RA -950 或 -910 HU显著增加，肺密度 (PD15) 降低。在戒烟至少一年的人群中，肺密度降低，并且继续吸烟者之间的差异更大。一项研究提供了有关气道增厚的信息，显示在间隔五年的两次扫描之间，该指标有所下降。
口腔疾病
相关生物标志物
吸烟是多种口腔疾病的明确致病危险因素，包括牙周病和口腔癌。虽然估计值因国家和方法而异，但多达四分之一到三分之一的牙周病人口负担可归因于吸烟。
在烟草烟雾成分中，多环芳烃（主要是苯并（a）芘）与口腔致癌有关，而烟草特异性亚硝胺 (TSNA) 和活性氧物质是与烟草相关口腔癌有关的致癌物。吸烟通过多种机制导致牙周病。接触烟雾与龈下牙菌斑的微生物生态向更病理性特征转变、宿主免疫反应改变（先天免疫反应降低和刺激炎症）、血管化减少和牙周细胞修复能力下降有关，而这些是有效伤口愈合和治疗反应所必需的。
牙周状况的临床测量
牙周病涉及对微生物（特别是存在于累积的牙菌斑或牙结石中的厌氧菌）的反应性炎症，并可导致炎症介导的牙周组织破坏、牙齿支撑丧失，并最终导致牙齿脱落。
牙周疾病的严重程度基于对牙齿周围组织损失的临床评估，这通常通过 X 光片和探查（即，将细的手持探针插入牙龈和牙齿之间的龈沟的深度）来计算，以估计牙周附着水平。与不吸烟者相比，吸烟者的牙槽骨高度、探查深度和临床附着水平更差，并且吸烟者的组织损失随时间的推移而加快。大面积的牙周损伤很少能恢复，因此普遍的牙周组织损失可能反映了过去的吸烟情况。活动性牙周炎症的测量可能是追踪戒烟后短期牙周健康改善的首选生物标志物。
牙龈出血
牙龈炎症的一个可能标志是出血，无论是在使用牙线时还是探查龈沟时都会出血（探查出血，BOP）。与直觉相反，尽管吸烟通常表明牙周病风险增加，但吸烟会减少牙龈出血，这是吸烟引起的微血管功能障碍导致灌注受损的结果。虽然血管形态的变化可能在戒烟后持续数年，但探查出血可能在数周内增加。因此，BOP 是戒烟后口腔组织变化的潜在短期标志。
口腔炎症的分子标志物
与牙龈出血非常相似，吸烟者与非吸烟者相比，患有牙周病的龈沟液（从龈沟收集的渗出液）中可能会发现一些（但不是全部）炎症分子标志物，包括细胞因子和生长因子，但浓度较低，其作为戒烟标志物的潜在效用还只是初步研究。
口腔微生物群
许多研究报道，吸烟者与牙周病理相关的特定口腔微生物群落比非吸烟者更为普遍。在过去十年中，包括16S 核糖体 RNA方法在内的下一代 DNA 测序方法已经能够表征更广泛的口腔微生物群落以及吸烟引起的潜在变化。吸烟者和非吸烟者牙周炎患者在特定病原体的丰度和存在方面的差异表明存在与吸烟相关的病理途径。吸烟者和非吸烟者之间也存在不同的牙周病特征。口腔微生物组将代表识别戒烟标志物的新方向。
口干
口干会引起很大不适，并增加口腔感染和龋齿的风险。唾液流率可在临床上通过随时间收集的总唾液量来评估。口干（口干症）的主观体验可以通过简短的调查工具来评估。客观唾液流率和主观口干症是相关的。戒烟后唾液功能恢复的程度和速度是当前的研究空白，但有望作为功能恢复的简单生物标志物。
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